Рак нирки — одне з найбільш поширених і небезпечних злоякісних захворювань. Згідно з нещодавнім дослідженням, деякі його види можна блокувати з допомогою інгібіторів HIF2α. Проте на лікування реагує лише невеликий відсоток пацієнтів. Крім того, великий ризик розвитку резистентності. Дослідники з Техаського університету, про роботу яких розповідає Science Daily, запропонували альтернативну стратегію.

Вченим було відомо, що від 70% до 80% випадків раку нирки пов’язані з неправильною роботою гена-супресора пухлин VHL. У відсутність виробленого ним білка в клітині виникають умови, що нагадують нестачу кисню, що сприяє розвитку багатьох твердих пухлин.

Учасники команди вирішили знайти молекулу, вплив на яку компенсувало б нестачу білка, що виробляється геном VHL.

Підходящим кандидатом виявився фермент TBK1, — його концентрація зазвичай збільшується у пацієнтів з раком нирки. Зазвичай цей фермент виступає в якості елемента сенсорного шляху STING, що дозволяє виявити проникнення вірусів у клітину. Проте його роль при раку досі була невідомою.

В ході експериментів дослідники перевірили, що станеться з культурою клітин светлоклеточного раку нирки з дефіцитом білка VHL, якщо знизити активність TBK1. Для цього вони видаляли ген даного ферменту за допомогою CRISRP або знижували його активність з допомогою різних речовин.

Виявилося, що інгібування активності TBK1 сповільнює або зупиняє ріст ракових клітин. При цьому на здорових клітинах інгібування цього ферменту за допомогою малих молекул ніяк не позначалося.

Це добра ознака, який знижує ризик побічних ефектів при використанні даної методики в медицині.

Результати мають значення і для багатьох інших видів раку, які розвиваються при нестачі кисню. Дослідники виявили, що подібні умови можуть підвищити активність TBK1 точно так само, як дефіцит VHL.

Дослідники з США з’ясували, що комбінація двох препаратів може перемогти рак жовчних протоків. Це стане великою підмогою в боротьбі з цим рідкісним, але смертельно небезпечним захворюванням.